Forfatterens rektor, Pr Nils Halberg rappelle que le cancer est causé par des changements génétiques qui modifient les conditions normales de la croissance cellulaire. På sait que l’obésité et le surpoids augmentent le risque de développer un cancer, mais de nombreux mécanismes ont été évoqués. Ici, les chercheurs démontrent que l’environnement entourant la cell cancéreuse, different dans un corps en surpoids ou obèse, pousse la cell cancéreuse à s’adapter. C’est donc un des mécanismes en forårsake dans la korrelasjon mellom obésité og kreft.

Même en absence de mutations génétiques, l’obésité augmente ainsi le risque de formation de tumeurs.

C’est donc l’une des premières études à proposer a théorie «mécaniste» om virkningen av fedme på utviklingen av kreft, og en mulig forklaring med 500 000 nye tilfeller av kreft assosiert med et år med fedme.

Les chercheurs se concentrent sur le cancer du sein post-ménopausique pour lequel foreningen avec l’obésité est bien établie par de nombreuses études épidémiologiques.

Et eksempel på kreft etter menopause: le cancer du sein est le cancer le plus fréquemment diagnostiqué et l’une des principales causes de décès par cancer chez les femmes. Les facteurs de risque du cancer du sein comprennent des facteurs non modifiables, tels que l’âge, predisposition génétique et les antécédents de reproduction, et des facteurs modifiables tels que l’obésité, konsum av alkohol og tobakk. En tant que facteur de risque indépendant, l’obésité post-ménopausique induit un risque jusqu’à 20% plus élevé de développer a cancer du sein, et chaque augmentation de 5 units de l’IMC est associée à une augmentation de 12% du risque de cancer du sein.

L’adaptation plutôt que l’expansion cellulaire? Les scientifiques démontrent chez la souris modèle d’obésité (après greffes de coussinets adipeux mammaires) at formasjonen de tumeurs associées à l’obésité est entraînée par adaptation cellulaire plutôt que par l’expansion descelles. Det er et kryptert ensemble du prosess og identifiserende les determinants autonome des cellules cancereuses du risque de cancer du sein induit par l’obésité. Les chercheurs montrent ainsi que the initiation de la tumeur est induite par un processus d’adaptation cellulaire régi de manière épigénétique, induit par l’obésité et en particulier par

une exposition des cells à des konsentrasjoner élevées d’acide palmitique (AP).

• Ces données sont également validées, in vitro, sur des lignées de cellules humaines. Pris ensemble, les résultats démontrent que adaptation cellulaire à l’AP induite par l’obésité est un facteur clé de initiation de tumeurs dans les cellules cancereuses du sein et dans l’obésité. Ces konklusjoner sont également en ligne avec cells de précédentes études, citées par les auteurs.

Cette nouvelle compréhension av interaksjonen mellom 2 sykdomskomplekser, qui désigne de nouvelles cibles «lipidiques», devrait permre de concevoir des traitements améliorés pour les pasientes obèses attints de kreft, konkluderende forfattere.